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Lucy Kerr*, Deborah Rozenkwit** e Uziel Nunes Silva**

Paciente de 31 anos, sexo masculino, portador de hepatite C crônica, descoberta há 11 anos, quando apresentou alopecia, a qual provavelmente foi contraída pós transfusão sanguínea perinatal para tratar icterícia decorrente de infecção hospitalar, permaneceu assintomático desde então e nunca foi medicado especificamente. A transfusão foi realizada na década de 80, quando ainda não existia exames laboratoriais capazes de detectar a hepatite C. Veio ao nosso serviço para realizar elastografia do fígado, após ter sido submetido à sua 4ª biópsia hepática, realizada em 26/11/11, que atualmente revelou fibrose grau 1 do sistema Metavir (Metavir F1 A1) e a médica hepatologista que o acompanha optou então pelo não-tratamento medicamentoso, apesar do paciente apresentar carga viral alta (concentração plasmática – RNA do vírus da hepatite C = 2.210.000UI/ml). A conduta expectante foi justificada pela hepatologista devido ao grau de fibrose indicado pela biópsia ser muito discreto e o interferon acarretar muitos efeitos colaterais, conhecidos e temidos pelo paciente, por ser filho de médicos. Mas antes de ser definitiva essa conduta a médica indicou a realização da elastrografia para avaliar o grau de FIBROSE hepática estimada pelo método e sua concordância (ou discordância) da biópsia, principalmente por ter estranhado a carga viral ser tão elevada e fibrose tão baixa. O exame foi realizado utilizando 3 princípios físicos distintos:

•  o acústico , que permitiu a visualização da anatomia hepática e dos demais órgãos e estruturas abdominais pela ultrassonografia de módulo B e que pode demonstrar vários sinais morfológicos, diretos e indiretos, da fibrose portal;

•  o efeito Doppler , que permitiu a avaliação da resistência ao fluxo no sistema porta e a velocidade nos vasos hepáticos e portais pelo estudo Doppler, sendo rastreador da hipertensão portal e um método indireto para quantificar a fibrose hepática;

•  a elasticidade , que permitiu quantificar a dureza do parênquima hepático e inferir o grau de fibrose pelo estudo elastográfico.

O estudo ultrassonográfico (módulo B) e Doppler constatou

•  Hepatomegalia moderada (Fig. 1), com volume hepático global estimado em 2210cm³ (normal 1477.7 ± 230.7cm³), o que equivale ao aumento de 49% em relação à média, associada ao aumento da ecogenicidade hepática, provavelmente devido à fibrose hepática, hipótese mais provável em portadores de hepatite C ativa de longa data.

Fig. 1: fígado moderadamente ecogênico em transversal.

Dilatação discreta da veia porta e de suas principais tributárias (Fig. 2), sem perda das oscilações fásicas respiratórias e que pode ser um sinal indireto sugestivo de hipertensão portal incipiente, principalmente se há outros sinais morfológicos indicativos da moléstia, como no presente. Foram mensurados os seguintes calibres:

•  veia porta extra-hepática

•  na inspiração: 17.8mm (normal até 13mm)

•  na expiração: 14.1mm (normal até 13mm)

•  veia esplênica

•  na inspiração: 9.7mm (normal até 9mm)

•  Na expiração: 6.3mm (normal até 9mm)

•  veia mesentérica superior

•  na inspiração: 12.8mm (normal até 10mm)

•  na expiração: 11.2mm (normal até 10mm)

•  Aumento discreto da resistência diastólica ao fluxo na artéria hepática no estudo Doppler do sistema porta (Fig. 3) , que é um sinal de hipertensão portal muito discreta;

•  Vários nódulos sólidos paravasculares no hilo hepático, que provavelmente correspondem a linfonodos reacionais à moléstia de base (hepatite C) e sugerindo que a doença está ativa (Fig. 4).

Figura 2 A/B/C/D/E/F em sequência, mostrando dilatação das principais veias do sistema porta, mantendo as oscilações fásicas respiratórias: veia porta ( A e B ) mediu 17.8mm na inspiração e 14.1mm na expiração (normal até 13mm); veia esplênica ( C e D )mediu 9.7mm na inspiração e 6.3mm na expiração (normal até 9mm); veia mesentérica superior ( E e F ) mediu 13.1m na inspiração e 11.2mm na expiração (normal até 10mm).

Figura 3: estudo Doppler da artéria hepática indicando que há aumento da resistência diastólica ao fluxo, sinal de hipertensão portal incipiente. O valor mensurado para o índice de pulsatilidade foi 1.14 (normal < 1.24) e para o índice de resistividade foi 0.66 (normal < 0.62).

Figura 4A/B: linfonodos aumentados no hilo hepático em corte transversal (esquerda) e longitudinal (direita), sugerindo que a hepatite C está ativa (sinal indireto de atividade inflamatória).

O estudo elastográfico do parênquima hepático constatou

•  que as velocidades de propagação da onda de cisalhamento obtidas no fígado mostraram padrão heterogêneo da dureza parenquimatosa do órgão (Fig. 5), pois variaram de 0.93m/s (normal) a 4.35m/s (3.9 vezes maior do que a média normal), com predominância das áreas onde a velocidade está aumentada (indica que está endurecido);

•  que a velocidade média de propagação da onda de cisalhamento está aumentada no parênquima hepático, o que correlaciona com fibrose grau 3 da classificação Metavir.

Foram obtidas as seguintes velocidades de propagação da onda de cisalhamento ( VPC ) nos SEGMENTOS HEPÁTICOS (normal = 1.10 ± 0.23m/s):

•  segmento 1: 0.99m/s; 1.18m/s; 1.14m/s; 1.22m/s; 1.31m/s ( média = 1.17m/s)

•  segmento 2: 1.68m/s; 1.21m/s; 1.75m/s; 1.48m/s; 1.30m/s ( média = 1.48m/s)

•  segmento 3: 1.40m/s; 1.50m/s; 1.81m/s; 1.51m/s; 2.40m/s; 2.11m/s ( média = 1.79m/s)

•  segmento 4A: 1.82 m/s; 2.53m/s; 1.59m/s; 1.42m/s; 2.22m/s ( média = 1.91m/s)

•  segmento 4B: 1.45m/s; 2.42m/s; 2.18m/s; 2.21m/s; 1.58m/s ( média = 1.96m/s)

•  segmento 5: 1.41m/s; 2.62m/s; 1.86m/s; 1.30m/s; 1.58m/s ( média = 1.75m/s)

•  segmento 6: 2.49m/s; 2.44m/s; 2.47m/s; 2.41m/s; 3.23m/s; 2.21m/s ( média = 2.54m/s)

•  segmento 7: 2.62 m/s; 1.11m/s; 0.93m/s; 1.94m/s ; 1.65m/s ( média = 1.65m/s)

•  segmento 8: 3.05 m/s; 1.38m/s; 2.20m/s; 2.55m/s; 3.30m/s;

2.54m/s; 4.35m/s; 3.52m/s; 1.38m/s; ( média = 2.69m/s) Média geral = 1.88m/s .

Figura 5 A/B/C/D/E: estudo elastográfico do parênquima hepático uma amostra da velocidade de propagação da onda de cisalhamento em cada um dos segmentos hepáticos. A velocidade média para no mínino de 5 amostras de cada segmento foi de 1.88m/s.

CONCLUSÃO

•  A hepatomegalia e a alteração textural observada no parênquima hepático (US-módulo B) provavelmente é decorrente da fibrose da hepatite C se correlacionarmos os achados morfológicos com os dados clínicos. Entretanto, este achado é inespecífico e compatível com inúmeras patologias distintas, sendo a esteatose a etiologia mais frequente com este padrão. Ou seja, não é conclusivo de fibrose hepática.

•  A presença de linfonodos aumentados no hilo hepático é sinal indireto do US módulo B fortemente sugestivo de hepatite C com atividade inflamatória significante. Mas como todo sinal indireto é inespecífico e tem menor valor diagnóstico (p.e. a gastrite por H. pylori, a úlcera péptica, a tuberculose intestinal e tumores pancreáticos também acarretam aumento de linfonodos dessa região)

•  A dilatação da veia porta e suas tributárias do ultrassom de módulo B é um achado sugestivo, mas não conclusivo, de hipertensão portal incipientes, principalmente quando persistem as oscilações fásicas respiratórias, como no presente caso. Ou seja, este achado não é conclusivo de fibrose hepática e hipertensão portal.

•  O único achado Doppler sugestivo de hipertensão portal incipiente é a elevação da resistência diastólica ao fluxo na artéria hepática, mas como é um dado isolado tem menor valor diagnóstico da hipertensão portal.

•  A elastografia indicou a presença de fibrose hepática no estágio 3 d a classificação Metavir, com áreas até de grau 4 e o único dos métodos de diagnóstico por imagem cujo sinal da fibrose é direto .

•  Conclui-se que os achados morfológicos e Doppler não permitiram afirmar a presença de fibrose hepática (no caso decorrente da hepatite C), o que apenas foi possível pela elastografia . Diante desse resultado do estudo elastográfico, a médica hepatologista modificou a conduta inicial e recomendou o tratamento medicamentoso para o paciente.

Referências bibliográficas:

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•  Kim JE, Lee JY, Kim YJ, Yoon JH, Kim SH, Lee JM, Han JK, Choi BI. Acoustic Radiation Force Impulse Elastography for Chronic Liver Disease: Comparison with Ultrasound-Based Scores of Experienced Radiologists, Child-Pugh Scores and Liver Function Tests. Ultrasound Med Biol. 2010 Aug 27.

•  Thein HH, Yi Q, Dore GJ, Krahn MD. Estimation of stage-specific fibrosis progression rates in chronic hepatitis C virus infection: a meta-analysis and meta-regression. Hepatology 2008; 48: 418– 431. 

•  Bedossa P, Poynard T. An algorithm for the grading of activity in chronic hepatitis C: the METAVIR Cooperative Study Group. Hepatology 1996; 24: 289– 293. 

*Diretora da Sonimage, presidente do IKERR e Diretora Executiva da FISUSAL – Federação Internacional das Sociedades de Ultrassonografia da América Latina

**Estagiários do IKERR – Instituto Kerr

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